Le mécanisme de l’hormone antidiurétique

Une brève introduction à l’hormone antidiurétique
L’hormone antidiurétique (également appelée vasopressine) provient de l’hypothalamus du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire des cellules nerveuses sécrétées par l’hormone peptidique, via le faisceau hypothalamo-hypophysaire jusqu’à l’hypophyse postérieure de la libération pituitaire. Son rôle principal est d’améliorer la perméabilité du tube distal et le tube de collecte à l’eau, favoriser l’absorption de l’eau, et est l’hormone de régulation clé pour la concentration urinaire et la dilution.
Le rôle principal de l’hormone antidiurétique
Hormone antidiurétique principalement en changeant les tubules convolutés distal et en recueillant les cellules épithéliales du conduit sur la perméabilité à l’eau, affectant ainsi la réabsorption de l’eau; Augmentation de la boucle médullaire soulèvement de la réabsorption lourde active de NaCl et le conduit médullaire de collecte sur l’urée perméabilité, de sorte que le liquide médullaire tissus solute augmenté, la concentration osmotique a augmenté, propice à la concentration urinaire.
Le mécanisme de l’hormone antidiurétique
L’hormone antidiurétique et les tubules contournés distal et les cellules épithéliales du conduit collecteur sur la membrane péritumorale de la liaison du récepteur V2, l’activation de la membrane de la glandoglycentérase, les cellules épithéliales dans la production d’AMPc ont augmenté; La production d’AMPc augmente l’activation des cellules épithéliales dans la protéine Kinase, l’activation de la protéine kinase, de sorte qu’au voisinage de la membrane de lumière contenant des vésicules de canal d’eau noyées dans la membrane luminaire, la membrane de lumière sur le canal d’eau, augmentant ainsi la perméabilité de l’eau. Lorsque l’hormone antidiurétique est absente, l’aquaporus sur la membrane luminal peut être concentré dans l’évidement de la membrane cellulaire, qui forme une vésicule dans le cytoplasme, appelé internalisation. Par conséquent, la voie d’eau sur la membrane luminal disparaît et l’eau est imperméable. Les vésicules de ces canaux aqueux sont noyées dans la membrane luminaire ou de la membrane de la lumière dans la cellule, permettant à l’intima de la lumière de réguler la perméabilité de l’eau. La membrane du côté de base est libre de passer à travers l’eau, donc, de l’eau à travers la membrane de lumière dans la cellule après le libre à travers le côté de base de la membrane dans les capillaires et a été réabsorbée. Tels que: un grand nombre d’eau potable, la dilution du sang, diminution de la pression osmotique, la réduction de la résistance à la sécrétion d’urée, la réabsorption rénale de l’eau pour réduire les résultats d’un grand nombre de faible débit urinaire, le corps de l’excès d’eau excrétée, Appelé diurèse de l’eau.
Facteurs affectant la libération de l’hormone antidiurétique
① changements dans la pression osmotique plasmatique peut affecter de manière significative la sécrétion de l’hormone antidiurétique, qui est causée par la sécrétion d’hormone antidiurétique des facteurs les plus sensibles. Un grand nombre de la transpiration, des vomissements sévères ou de la diarrhée et d’autres circonstances afin que la déshydratation du corps, la pression osmotique plasma augmentée, peut causer une augmentation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique, la réabsorption rénale de l’activité de l’eau a été considérablement améliorée. Au contraire, un grand nombre d’eau potable, l’urine est diluée, augmentation de la production d’urine, de sorte que le corps de l’excès d’eau du corps. Par exemple, les gens normaux boivent 100ml d’eau une fois, environ une demi-heure, l’urine a commencé à augmenter, à la première heure, la quantité d’urine maximale; Suivie d’une diminution de la production d’urine, 2-3 heures après le retour de l’urine à son niveau initial. Si vous buvez de la solution saline isotonique (solution 0.9NaCl), la quantité d’urine ne s’affiche pas après les changements d’eau potable. Cette grande quantité d’eau potable causée par l’augmentation de la production d’urine, connu sous le nom de diurétique de l’eau, qui est cliniquement utilisé pour détecter la dilution rénale d’un test couramment utilisé.

② changements dans la circulation sanguine, peut refléter l’impact de la libération d’hormone antidiurétique. Lorsque le volume sanguin est trop élevé, l’oreillette gauche est dilatée pour stimuler les récepteurs de capacité, les impulsions dans les impulsions vers le centre par le vague, l’inhibition du système hypothalamo-pituitaire libère l’hormone antidiurétique, provoquant des diurétiques, Le sang est ainsi rétabli. Lorsque le sang est réduit, les changements opposés se produisent. La pression artérielle, stimuler le barorécepteur du sinus carotide, l’inhibition réflexe de la libération d’hormone antidiurétique.
En outre, le peptide natriurétique auriculaire peut inhiber la sécrétion d’hormone antidiurétique, l’angiotensine Ⅱ peut stimuler sa sécrétion. Le rôle de l’aldostérone est le sodium et le potassium, l’hormone antidiurétique est de maintenir le rôle de l’équilibre des fluides extracellulaires pression osmotique.
Symptômes cliniques du SIADH
Les manifestations cliniques du SIADH comprennent
1. La performance du SIADH lui-même se caractérise principalement par une hyponatrémie.
2. causer la maladie primaire de la performance du SIADH
Syndrome de sécrétion d’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH) hyponatrémie due principalement aux reins de garder trop d’eau libre et l’apport en eau excessive, il est hyponatrémie diluée, l’eau du patient a augmenté. Souvent modérée la dilatation du volume du fluide corporel, le poids du patient peut être augmentée de 5% à 10%, le patient généralement pas d’œdème, qui est plus liée à l’excrétion de sodium urinaire.
L’hyponatrémie peut faire diminuer la pression osmotique des fluides extracellulaires, provoquant un œdème des cellules du cerveau, entraînant les symptômes correspondants du système nerveux. La manifestation clinique du patient est étroitement liée à la concentration sérique de sodium. La personne douce peut être asymptomatique. Lorsque la concentration de sodium sérique est inférieure à 120 mmol / L, le patient peut avoir anorexie, nausées, vomissements, faiblesse, des spasmes musculaires, la léthargie, graves troubles mentaux, convulsions, la léthargie et même le coma, sinon en temps opportun et un traitement correct peut entraîner la mort . SIADH performance est également associée au taux d’hyponatrémie, aiguë hyponatrémie, même si le degré n’est pas lourd est également facile à produire des symptômes, et l’hyponatrémie chronique n’est pas facile de produire des symptômes.
La plupart des SIADH causée par le cancer, le patient souvent la performance correspondante du cancer. Certains SIADH causés par une maladie pulmonaire ou une maladie cérébrale, le patient a des manifestations cliniques correspondantes. Un petit nombre de syndrome de sécrétion d’hormone antidiurétique inappropriée causée par le médicament, le patient a l’utilisation de l’histoire du médicament et la performance correspondante de la maladie d’origine.