Hepcidin humaine

Hepcidin est un régulateur du système de circulation entrée en fer chez les mammifères.Hamp gène encode hepcidin protéines dans les humains.Hepcidin protéines sont observés dans les niveaux élevés en cas d’inflammation et conduit à la baisse dans les concentrations sériques de fer fer due au piégeage dans les cellules hépatiques et des macrophages.de telles conditions encore mener à l’anémie due à la non – disponibilité du fer pour la formation des globules rouges du sang.dans les cas de faible niveau comme dans le cas des hepcidin hémochromatose et la surcharge en fer due au fer l’afflux de la ferroportine excessive.il existe hepcidin preprohormone, prohormone et hormone avec 84, 60 et 25 acides aminés respectivement.la perte de fonction est permis en raison de la suppression de 5 acides aminés n – terminaux.la conversion de prohepcidin à hepcidin est médiée par convertase furine.hepcidin contient une structure en épingle à cheveux qui est stabilisé par 4 des liasions disulfure.les températures ambiantes, il interconverts dans deux conformations.

Le métabolisme du fer est régie par hepcidin.il inhibe le transport de fer fer via une fixation au canal d’exportation la ferroportine situé dans le tube digestif des entérocytes basolatérale des surfaces et dans les membranes plasmiques des cellules réticulo – endothélial.les protéines sont brisées par hepcidin téléportation dans les lysosomes.la ferroportine inhibition empêche d’être exportées avec fer fer séquestré dans les cellules.réduction de l’absorption du fer alimentaire est observée, en raison de la ferroportine inhibition qui mène à la prévention des entérocytes de permettre au système porte hépatique par hepcidin fer.hepcidin réduit l’activité accrue est partiellement responsable de la disponibilité du fer observée durant l’inflammation chronique et d’anémie.hepcidin par synthèse et de la sécrétion du foie est contrôlée par les réserves de fer dans les macrophages.de nombreuses maladies conduisent à l’échec dans l’absorption du fer et du plomb à des carences en fer.la bêta – thalassémie mène à la morbidité et la mortalité, avec la caractéristique principale du trouble excessif l’absorption du fer.de faibles niveaux de hepcidin est associé à la surcharge en fer de la bêta – thalassémie.