Introduction de la troponine
La troponine est composée de trois sous-unités, la troponine C, la troponine I et la troponine T. Et la tropomyosine réguler l’interaction de l’actine et la myosine en modulant l’activité de Ca2 + sur l’actine strate ATPase. Lorsque la lésion myocardique, le complexe de troponine cardiaque libéré dans le sang, 4-6 heures plus tard, a commencé à augmenter dans le sang, la troponine I élevée peut être maintenue dans le sang pendant une longue période 6-10 jours. La troponine I présente un degré élevé de spécificité et de sensibilité myocardiques, de sorte que latroponine I est devenue le marqueur idéal de l’infarctus du myocarde.
La troponine (cTnT) est considérée comme étant les marqueurs biochimiques les plus spécifiques pour le diagnostic de l’AEC. Ils apparaissent tôt et peuvent survenir 2 heures après le début des symptômes. Il existe de nombreuses fenêtres de diagnostic: cTnT (5-14 jours), cTnI (4 à 10 jours). Dans leur fenêtre de diagnostic, cTn a augmenté l’amplitude que le CK-MB 5 à 10 fois plus élevé. Parce que pas de cTn dans la lésion myocardique dans la teneur en sang est très faible, il peut également être utilisé pour le diagnostic de lésions mycardiaques mineures (MMD, petite lésion myocardique), ce qui est difficile à faire avant les indicateurs enzymatiques. CTn a également une valeur pronostique pour tout patient atteint d’une maladie coronarienne, même si ECG ou d’autres tests (comme un test d’exercice) négatif, tant que cTn augmenté, doit être considéré comme un risque élevé.
Le rôle principal de la troponine
Muscle des principales protéines régulatrices dans le filament (filament) à 40 milli-nanomètre cycle et la liaison tropomyosine directement impliqués dans la contraction des muscles contrôlés par le calcium. Il représente 5% de la protéine myofibrillaire. Le calcium provenant de la libération du réticulum sarcoplasmique (reticulum sarcoplasmique), et la structure de liaison troponine changements, de sorte que l’inhibition de l’interaction actine et la myosine a commencé, et la contraction musculaire. Si le calcium est enlevé et la troponine revient à son état d’origine, le muscle se détend. Le TN-C (troponine C) a un poids moléculaire de 18 000 et se lie à quatre atomes de calcium (une constante de liaison de 106 en présence de Mg), et la structure change. Le poids moléculaire TN-I de 23 000, indépendamment du calcium sans calcium, il peut empêcher l’interaction de l’actine et de la myosine, et l’inhibition de l’activité de l’enzyme ATP. Poids moléculaire TN-T de 37 000 et liaison à la tropomyosine. Il existe une interaction calcium-dépendante entre ces trois composants, qui se combinent pour contrôler la contraction musculaire par le calcium. La troponine a été trouvée dans Jiangqiao Jie Lang (1965). Les trois composants ont été purifiés en 1972 pour se séparer.
Application clinique de la troponine dans le diagnostic
Le diagnostic de lésion myocardique dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde aigu (IAM) dans les indicateurs biochimiques cliniques, CK-MB (sérum des enzymes cardiaques) a été considéré comme le diagnostic de l’AMI “gold standard”, a été largement utilisé depuis de nombreuses années. Avec l’étude approfondie de la troponine cardiaque (cTn), le statut de CK-MB a été sérieusement mis au défi, tant en termes de spécificité cardiaque et sensibilité diagnostique, et cTn est considéré comme le meilleur marqueur à ce jour, au lieu de CK- MB comme diagnostic AMI “gold standard”.
Les patients avec une variété de maladie coronarienne est lié à se produire dans les dommages aux cellules myocardiques. Certains patients peuvent ne pas satisfaire pleinement aux manifestations cliniques de l’IAM selon les critères diagnostiques de l’OMS (l’angine instable en est l’un), mais associés à certains marqueurs de lésions myocardiques (tels que cTnT, etc.), ce qui entraîne une composition intracellulaire d’infiltration (3 Et la détection de marqueurs de lésions myocardiques dans le troponine et cTnI après l’IAM (3 ~ 6h) (CTnI 7 ~ 9 jours, cTnT plus long .) CTn pour les patients souffrant de douleur thoracique aiguë (avec ou sans lésion du muscle squelettique) du diagnostic de patients doués étaient supérieurs à ceux de CK-MB.cTn ont une très longue fenêtre de diagnostic L’étude CK-MB a montré que cTnI et troponine Ne diffèrent pas significativement dans le diagnostic de l’IAM et sont capables d’identifier les lésions myocardiques qui ne peuvent pas être détectées par CK-MB, et cTnI a montré une plus faible sensibilité initiale par rapport à cTnT CTnT était plus élevé que celui de cTnI et cTnT était plus élevé chez les patients avec Angine instable que dans cTnI. Il y avait une différence significative entre troponine et cTnI dans la prédiction de la mortalité de 30 jours après IAM en termes de valeur relative.
CTnT dans les premières 24 heures a été la valeur la plus pronostique chez les patients atteints d’angine de poitrine instable ou sans infarctus du myocarde Q. Le suivi des patients atteints d’une maladie coronarienne instable a révélé que cTnT et les tests d’exercice étaient normaux, mort ou AMI seulement 1% ; En cas d’anomalie, la mort ou l’IAM jusqu’à 50% des patients atteints d’une maladie coronarienne aiguë (y compris l’infarctus du myocarde) étude de suivi a révélé que troponine moins de 0,1 μg / L du taux de mortalité de seulement 4%, comparativement à 0,1 μg / L De la mortalité du patient est 3 fois plus grand que le pourcentage de choc 3 fois le taux d’apparition de l’insuffisance cardiaque congestive a également augmenté de 1 fois. Observer l’étude de cTnI obtenu un résultat similaire. Artérielle coronaire en rupture Chez les patients avec cTnI supérieur à 0,1 μg / L, le taux de mortalité était plus de trois fois plus élevé chez les patients avec cTnI moins de 0,1 μg / L. Par conséquent, toute augmentation de cTn chez les patients atteints d’une maladie coronarienne aiguë devrait être considérée comme un risque élevé.
Diagnostic de l’infarctus du myocarde périopératoire Le diagnostic d’infarctus du myocarde après pontage coronarien joue un rôle important dans la chirurgie cardiaque.troponine est un marqueur sensible et spécifique de l’infarctus du myocarde périopératoire et peut être utilisé pour identifier les infarctus du myocarde qui ne répondent pas au myocarde classique périopératoire La taille de l’infarctus était considérée comme une lésion myocardique mineure périopératoire.
Le diagnostic de myocardite par rapport à l’activité CK, la myocardite cTnT en raison de ses valeurs de détection sériques relativement élevées et son temps de montée plus long, et une sensibilité de détection plus élevée, le troponine sérique peut être utilisé comme marqueur diagnostique de la myocardite aiguë.
La cardiopathie ischémique est l’une des principales causes de morbidité et de mortalité chez les patients atteints d’insuffisance rénale aiguë, représentant environ 40% de la mortalité totale; Environ 25% de ces maladies cardiaques ischémiques développement de l’IAM. Par conséquent, dans le traitement clinique des patients atteints de maladie rénale avancée, le diagnostic de complications cardiovasculaires devient critique. Dans le sérum des patients présentant une maladie rénale avancée, les valeurs de détection de troponine et de cTnI sont différentes. Les premiers patients atteints d’insuffisance rénale ont augmenté le cTnT Il peut y avoir trois raisons: la réactivité croisée de la méthode d’essai; Ré-expression de troponine dans le muscle squelettique; Présence d’une lésion micro-myocardique. Le test de cTnT de deuxième génération ne produit pas d’expression fausse positif de cTnT dans le muscle squelettique chez des patients souffrant d’insuffisance rénale avancée, ce qui a exclu la réactivité croisée de l’essai. Les résultats suggèrent qu’une élévation du cTnT sérique chez des patients souffrant de maladie rénale avancée peut Être due à l’existence d’un certain degré de lésion myocardique.
Précautions pour la détection de la troponine
Vérifier: kits différents fabricants sur les exigences du spécimen sont différents, devraient être nécessaires pour prendre du sang.
Ne convient pas à la foule: une hémolyse grave affectera les résultats de la détermination. Les patients souffrant de lésions musculaires graves produiront de faux positifs.
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