Enquête sur le glucagon

Un bref aperçu du glucagon
Le glucagon est également connu sous le nom de glucagon pancréatique ou d’insuline ou d’insuline. Il s’agit d’une hormone qui est sécrétée par les cellules insulin alpha du pancréas des vertébrés. Et l’insuline confrontation, joue le rôle d’augmentation de la glycémie. En 1953, le précipité a été séparé pour obtenir des cristaux. Ce qui est un peptide à chaîne unique (ayant un poids moléculaire d’environ 3500) consistant en 29 résidus d’acides aminés ayant comme point de départ une histidine N-terminale et une threonine C-terminale comme point final et n’ayant pas de liaison SS dans le Molécule, Complètement différente de l’insuline. La structure de ce composé a été confirmée par une récente synthèse chimique. Le rôle du glucagon dans le processus initial est la présence de cellules cibles dans la liaison spécifique de la membrane cellulaire au récepteur, l’activation de l’adénylate cyclase, l’AMP cyclique comme seconde activation de messager activation phosphorylase, favorisent la glycogénolyse.
Le rôle principal du glucagon
Le glucagon, contrairement à l’insuline, est une hormone qui favorise le catabolisme. Glucagon a un rôle important dans la promotion de la glycogénolyse et la gluconéogenèse, de sorte que la glycémie a augmenté de façon significative, 1mol / L de l’hormone peut faire 3 × 106mol / L de glucose rapidement de la décomposition du glycogène. Glucagon à travers le système cAMP-PK, activation de la phosphorylase des cellules hépatiques, glycogénolyse accélérée. La glucagon est due aux acides aminés accélérés par les hormones dans les cellules du foie et à l’activation des enzymes liées au processus de la gluconéogenèse. Le glucagon peut également activer la lipase, promouvoir la lipolyse, tout en renforçant l’oxydation des acides gras, le corps de la cétone a augmenté. Le rôle du glucagon pour produire l’organe cible est le foie, la résection hépatique ou bloquer le flux sanguin du foie, ces effets disparaîtront.
En outre, le glucagon peut favoriser la sécrétion de l’insuline et de l’insuline somatostatine. La dose pharmacologique de glucagon peut augmenter la teneur en CAMp intracellulaire, la contraction myocardique augmente.
L’utilisation principale du glucagon
Le glucagon est une hormone qui favorise le catabolisme. Il favorise la décomposition du glycogène et la gluconéogenèse du rôle de forte, de sorte que la glycémie a augmenté de façon significative; Promouvoir la lipolyse et l’oxydation des acides gras; Acides aminés accélérés dans les cellules du foie, la gluconéogenèse pour fournir des matières premières. La concentration de glucagon dans le sang est également un facteur important dans la régulation de la sécrétion de glucagon. La sécrétion d’insuline en réduisant la glycémie et indirectement favoriser la sécrétion de glucagon, mais aussi par voie paracrine, un rôle direct dans les cellules A adjacentes, inhibent sa sécrétion; Nerf sympathique pour favoriser le pancréas pour favoriser la sécrétion de glucagon pancréatique; Sécrétion de glucagon, inhibition vagale de sa sécrétion.

Sécrétion et régulation du glucagon
Glucagon affecte la sécrétion de glucagon de nombreux facteurs, la concentration de glucose dans le sang est un facteur important. Le glucose a diminué, la sécrétion pancréatique du glucagon a augmenté; La glycémie, la sécrétion de glucagon est réduite. Le rôle des acides aminés et du glucagon, peut favoriser la sécrétion de glucagon. La protéine ou l’injection intraveineuse de divers acides aminés peut augmenter la sécrétion de glucagon. Augmentation des acides aminés du sang d’une part pour promouvoir la libération d’insuline, peut abaisser la glycémie, d’autre part peut également stimuler la sécrétion de glucagon, qui a une certaine importance physiologique pour prévenir l’hypoglycémie.
L’insuline peut indirectement stimuler la sécrétion de glucagon en abaissant la glycémie, mais l’insuline sécrétée par les cellules B et la somatostatine sécrétée par les cellules D peuvent agir directement sur les cellules A adjacentes et inhiber la sécrétion de glucagon.
L’insuline et le glucagon sont une paire d’effets opposés des hormones, et les niveaux de glucose sanguin entre eux constituent une boucle de rétroaction négative. Par conséquent, lorsque le corps à l’extérieur du corps dans différents statut fonctionnel, l’insuline du sang et le rapport molaire glucagon (I / G) est également différente. Générale dans les conditions de jeunissement à jeun, le rapport I / G de 2,3, mais quand la faim ou l’exercice prolongé, le ratio peut être réduit à 0,5 le suivant. Proportion est due à la sécrétion d’insuline réduite et l’augmentation de la sécrétion de glucagon, qui est propice à la glycogénolyse et la gluconéogenèse, à maintenir la glycémie, à s’adapter au cœur, les besoins de glucagon du cerveau et est propice à la lipolyse, améliorer l’oxydation des acides gras pour l’énergie. En revanche, après l’alimentation ou la charge de sucre, le ratio peut atteindre 10 ou plus, ce qui est dû à l’augmentation de la sécrétion d’insuline et de la sécrétion de glucagon diminuée. Dans ce cas, le rôle des îlots que le dominant.
Des scientifiques américains et suédois ont publié un article de couverture dans CellMetabolism, confirmant que les cellules d’îlots humains peuvent exprimer un glucot ionotropique qui est critique pour la libération de glucagon.
Une caractéristique importante de l’homéostasie du glucose est la libération efficace du glucagon des cellules des îlots pancréatiques, également connu sous le nom d’insuline ou d’insuline. Le glucagon humain est un peptide monocaténaire composé de 29 acides aminés avec l’histidine N-terminale comme point de départ et la threonine C-terminale à la fin, avec un poids moléculaire de 3485. Son rôle principal est contre l’insuline, joue un rôle dans l’augmentation sucre dans le sang. Cependant, à l’heure actuelle, les scientifiques pour la régulation du mécanisme de la sécrétion du glucagon mécanisme moléculaire est encore mal comprise.
Dans le test du glucagon, les chercheurs ont analysé le rôle du glutamate comme signal autocrine positif dans la libération de glucagon d’îlots humains, de singes et de souris. Les résultats ont montré que la rétroaction positive du glutamate favorise grandement la sécrétion de glucagon et une fois que la concentration de glucose dans le sang augmente, la sécrétion de glucagon sera l’insuline et les ions zinc ou les limites de l’acide γ-aminobutyrique (GABA).
Une diminution de la glycémie est responsable de la libération du glutamate par les cellules alpha des îlots. Le glutamate agit ensuite sur les récepteurs du glutamate de type AMPA et kainate, et la dépolarisation de la membrane cellulaire, le canal de calcium est ouvert et, finalement, faire augmenter le cytoplasme de la concentration d’ions calcium libres, favorisant ainsi l’hyperglycémie pancréatique La libération des éléments. Des expériences in vivo chez la souris, bloquant le récepteur agoniste du glutamate, réduisent la libération de glucagon et aggravent l’hypoglycémie induite par l’insuline. Ainsi, la boucle de rétroaction autocrine du glutamate rend les cellules alpha des îlots pancréatiques capables de potentialiser l’activité autocrine, un préalable indispensable à une libération adéquate de glucagon sous n’importe quelle condition physiologique.