Etude clinique complémentaire du fibrinogène

Le concept de base du fibrinogène
Protéine à fonction de coagulation synthétisée par le foie. fibrinogène, La fibrine est le processus de coagulation, l’excrétion de thrombine du fibrinogène fibrinogène A et B et la formation de protéines monomères. Autrement dit, est une protéine liée à la coagulation, à savoir, facteur de coagulation!
Les principales caractéristiques du fibrinogène
1. Fibrinogène et maladie du foie fibrinogène synthèse du foie, principalement dans le plasma, aussi dans les plaquettes et les mégacaryocytes. Concentration plasmatique normale de 1,5 ~ 3,5 g / L, de sorte que lorsque le foie est sévèrement endommagé, la synthèse du foie des troubles fonctionnels fibrinogène, la concentration de fibrinogène plasmatique a diminué. Le fibrinogène est une sorte de glycoprotéine plasmatique synthétisée dans le foie, qui peut être impliquée dans la formation et le développement de la thrombose et de l’artère coronaire, c’est un indice du statut de thrombose et l’un des prédicteurs indépendants des événements coronariens aigus. Fibrinogène augmentation de l’activité fibrinolytique a incité le corps à réduire la thrombose.
2. Fibrinogène et le syndrome néphrotique (NS) NS patients avec des changements dans les facteurs de coagulation à fibrinogène niveaux ont augmenté la plus évidente. Les taux de fibrinogène ont augmenté jusqu’à 10 g / L, ce qui est dû à l’augmentation de la synthèse des résultats, cette augmentation et sa perte de l’urine en proportion, mais le taux de catabolisme fibrinogène est normal. Il y avait une corrélation significative entre le fibrinogène et le taux de cholestérol chez les patients atteints de NS et une corrélation négative entre le fibrinogène sérique et la sérumalbumine
3. Fibrinogène et l’athérosclérose fibrinogène et la cellulose et la formation de plaques athéroscléreuses de la relation est extrêmement proche. Il est connu que les mécanismes fibrinolytiques sont affectés par une variété de facteurs, tels que le tabagisme, le diabète, en particulier des triglycérides sériques élevés, ce qui peut conduire à un accroissement de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène, réduisant ainsi la synthèse du plasminogène. La viscosité du sang est relativement élevée, ce qui favorise la formation de cellulose. Le fibrinogène est une protéine de phase aiguë, car le facteur de coagulation I du sang dans la paroi artérielle, dans le rôle de la thrombine en monomère de fibrine réticulation secondaire à la fibrine, peut endommager directement les cellules endothéliales adsorbées sur la surface des globules rouges, Une incidence accrue de thrombose artérielle, et favoriser le développement rapide des plaques athérosclérotiques. En outre, le fibrinogène plasmatique peut être déposé dans la paroi vasculaire, l’athérosclérose accélérée, il a été trouvé dans les plaques athéroscléreuses agrégats de fibrine dans la quantité de groupe de fibrinogène maladies sont augmentées et ont augmenté la viscosité du sang. L’athérosclérose est très caractéristique de l’obstruction.
4. Le fibrinogène et les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires dans les études de thrombose du syndrome ischémique aigu ont montré que les taux plasmatiques de fibrinogène sont des facteurs de risque indépendants chez les patients atteints de fibrinogène, d’infarctus du myocarde et d’infarctus du myocarde L’étendue du fibrinogène est également étroitement liée à Le degré d’accroissement. Les patients souffrant d’angine instable, lors de leur apparition avant un infarctus du myocarde, ont souvent des taux plasmatiques élevés de fibrinogène. Au cours de l’infarctus du myocarde, le reinfarcissement s’est produit chez plus de 7 g / L chez les patients atteints de fibrinogène.
5. Le fibrinogène et l’hémoréologie ont révélé que la viscosité du fibrinogène et du sang total, la viscosité plasmatique, la vitesse de sédimentation des globules rouges et l’agrégation plaquettaire étaient significativement corrélées positivement, ce qui suggère que les taux plasmatiques de fibrinogène augmentent la viscosité sanguine. L’agrégation rouge rugissement augmenté, l’agrégation plaquettaire accrue, de sorte que le sang à l’état hypercoagulable de promouvoir la thrombose. La teneur en fibrinogène plasmatique a augmenté en raison de son grand poids moléculaire. Haute concentration, mais a également le rôle de la polymérisation, en plus de globules rouges en dehors de l’augmentation de la viscosité du sang est un facteur important; La teneur plasmatique en fibrinogène dans l’apparition de la maladie pour déterminer le développement d’une grande importance. Dans ce cas,
6. Fibrinogène et d’autres facteurs affectent les niveaux de fibrinogène d’autres facteurs, tels que la prédisposition génétique, l’âge, l’hyperlipidémie, le tabagisme, l’hypertension primaire, l’obésité, les contraceptifs oraux et la grossesse, etc, est un facteur de risque de fibrinogène plasmatique élevé.

Les principaux effets médicaux du fibrinogène
Pour l’hypofibrinogénémie congénitale, la fibrinolyse primaire et secondaire est causée par une faible hyperlipidémie de fibrinogène.
Précautions d’emploi du fibrinogène
Réactions allergiques occasionnelles. Seulement pour l’infusion intraveineuse, la vitesse devrait être lente, l’overdose rapide peut se produire la coagulation intravasculaire. L’infusion répétée peut produire l’anticorps anti-fibrinogène, quelques personnes peuvent former la thrombose. Peut devenir un vecteur de transmission de l’hépatite. Une fois que le produit est dissous, doit être utilisé immédiatement. Après dissolution devrait être clair et légèrement solution opalescente, permettant une petite quantité de particules de protéines existent, la perfusion devrait être utilisé avec un filtre de transfusion sanguine. Thrombophlébite, thrombose artérielle, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ont été pendus.
Le fibrinogène, une protéine synthétisée par le foie avec fonction de coagulation, est un précurseur de la fibrine. Le poids moléculaire de 340 000, la demi-vie de 4 à 6 jours. Valeur de référence plasmatique de 2 à 4 grammes / litre. Fibrinogène par les trois paires de chaînes polypeptidiques α, β, γ, chaînes polypeptidiques liées par des liaisons disulfure. Sous l’action de la thrombine, de la chaîne α et de la chaîne β libèrent un peptide et un peptide B, respectivement, pour produire le monomère de fibrine. Dans ce procédé, en raison de la libération de polypeptides acides, réduction de charge négative, monomère facile à polymériser en polymère de fibrine. Mais à ce moment par des liaisons hydrogène entre le monomère et la liaison hydrophobe peut être dissous dans l’acide dilué et la solution d’urée. De plus, sous l’action de Ca + 2 et du facteur XIII activé, les monomères sont liés de manière covalente, puis ils deviennent des caillots de fibrine insolubles stables et complètent le processus de coagulation. Une dysfonction hépatique sévère ou une déficience congénitale peut diminuer la concentration plasmatique de fibrinogène, une
D’autres études ont montré que le fibrinogène se lie à un récepteur appelé β3-intégrine, qui active les récepteurs du facteur de croissance épidermique sur les cellules nerveuses, qui inhibent la croissance axonale.
Cette étude montre que la pénétration du sang après une lésion de la moelle épinière entravera la régénération des nerfs, révélant le sang et les dommages au système nerveux central au niveau moléculaire du lien. Si vous pouvez trouver des moyens de prévenir l’activation des récepteurs des cellules nerveuses du fibrinogène, on s’attend à promouvoir la réparation de la moelle épinière, soulager les symptômes de paralysie induite par les lésions de la moelle épinière. Fibrinogène jouer une fonction de coagulation, la liaison des récepteurs de la protéine est différente, de sorte que la thérapie ne l’empêche pas de la coagulation normale.