Mécanismes moléculaires des macrophages

Définition de macrophages
Les macrophages sont des cellules immunitaires, c’est une sorte de globules blancs situés dans l’organisation, dérivés de monocytes, et les monocytes de la moelle osseuse dans les cellules précurseurs. Les macrophages et les monocytes sont tous des cellules phagocytaires, impliquées dans une défense non spécifique et une défense spécifique chez les vertébrés. Leur principale fonction est d’immobiliser les débris cellulaires et les pathogènes sous forme de cellules immobilisées ou de cellules libres et d’activer les lymphocytes ou autres cellules immunitaires pour réagir aux agents pathogènes. Les macrophages sont faciles à obtenir, faciles à cultiver et peuvent être purifiés. Les macrophages ne se reproduisent pas la population cellulaire, dans les conditions adaptées à la vie peut être 2-3 semaines, utilisé pour la culture primaire, difficile à long terme de survie.
Une brève introduction aux macrophages
Stimuler les macrophages à le faire pour faire le travail de piégeage, vous pouvez supprimer le cerveau dans le cerveau de la souris. Le cerveau est une accumulation de protéines, l’un des symptômes de la démence sénile. Les macrophages jouent le rôle de cellules immunitaires de piégeage, de macrophages dans la synthèse de TGF-ß, avec une activité de macrophage pour inhiber la fonction, de manière à éviter une réaction de fuite. Les patients âgés atteints de démence, ont le phénomène de concentration de facteur de croissance élevée β. Les scientifiques croient que les concentrations élevées de facteur de croissance transformant bêta sont dus à la démence sénile du cerveau peut provoquer une inflammation, et l’augmentation du facteur de croissance bêta est de réduire l’inflammation, mais les nouveaux résultats expérimentaux montrent que ce n’est pas le cas.
Les principales caractéristiques des macrophages
Les scientifiques sont génétiquement modifiés pour permettre aux souris de transformer le facteur de croissance bêta, qui ne peut pas signaler les macrophages dans la circulation périphérique. Les scientifiques ont constaté que, après cela, le cycle périphérique des macrophages sera à grande échelle dans le cerveau des patients âgés atteints de démence.
Connecticut Faculté de médecine de l’Université de Yale Tao En a déclaré que la circulation périphérique des macrophages pénétrer le mouvement du cerveau, qui est, les patients âgés avec le traitement de la démence. Le résultat est beaucoup plus cher. Avant que l’argument du scientifique est que pour améliorer la réponse immunitaire du cerveau peut augmenter l’inflammation, et donc nuisible à la maladie. Dans l’expérience, neuf du cerveau des souris avaient disparu, et la réponse fonctionnelle des souris a été améliorée, par exemple, le labyrinthe n’était plus si facile à perdre. Tao En a déclaré que si les scientifiques peuvent drogue, le blocage de la circulation périphérique humaine dans la transformation du facteur de croissance bêta, devrait également être en mesure de mobiliser les macrophages périphériques dans le cerveau, le but de l’élimination des taches âgées. L’équipe de recherche de Tau a mis l’accent sur la recherche de médicaments qui peuvent bloquer la transformation du facteur de croissance bêta.
Mécanismes moléculaires des macrophages
Les macrophages peuvent englober, endommager les tissus endommagés, aider à démarrer le processus de réhabilitation. Bien qu’ils jouent un rôle clé dans le site de blessure, mais une fois la tâche est terminée, vous devez évacuer dès que possible, la fin de la réponse inflammatoire, ouverte pour le processus de régénération. Les macrophages persistants ne favorisent pas la récupération tissulaire. Bien que les chercheurs aient une étude approfondie des mécanismes moléculaires qui initient les macrophages, on sait peu de choses sur leur retrait des sites blessés. Les chercheurs ont identifié un lien clé dans l’élimination des macrophages des sites de lésions nerveuses périphériques, fournissant des indices importants pour clarifier les mécanismes moléculaires similaires dans la lésion de la moelle épinière, l’AVC et la sclérose en plaques. Il est connu que la famille des récepteurs cellulaires Nogo est impliquée dans la croissance des cellules nerveuses, et Samuel David observe le rôle des membres de la famille Nogo NgR1. Le récepteur NgR1 est situé dans le commutateur protéique de la membrane cellulaire, par le signal chimique spécifique ou la stimulation du ligand, la réponse cellulaire induite.
Le nerf sciatique du rat a été détruit et l’effet de NgR1 sur le processus de réparation a été observé. Les macrophages ont été observés pour exprimer NgR1 sur la surface cellulaire après avoir atteint le site de la lésion. D’autres études ont montré que NgR1 non seulement empêche les macrophages de se lier à la myéline, mais inhibe directement la myéline dans le processus de formation. Si les macrophages sont inhibés, les macrophages resteront autour de la lésion. Finalement, les chercheurs ont identifié des molécules qui excitent spécifiquement le rejet sur la myéline. Peut être appliqué aux nerfs en dehors des nerfs périphériques, ils ont constaté que l’AVC, la sclérose en plaques et la lésion de la moelle épinière lors de l’activation des macrophages, la surface exprimera NgR1.